125-中科院演讲(2/2)

陈晨摊了摊手，“tau蛋白磷酸化异变会导致神经元纤维缠结，从而使神经细胞死亡，可是这个死亡是如何发生的呢？”

“如今的研究成果是，这种死亡，可能依然由小胶质细胞引起，它在攻击那些缠结时，却会伤害附近的神经元，同时小胶质细胞分泌的apoe4也会放大tau蛋白对神经元的毒性作用。”

“因此，在对患者进行基因鉴定后，我们是否可以根据患者的基因去限制或者激活小胶质细胞？”

陈晨循循善诱，“而我的黑光生物研究中心，便是以此为基础展开的。”

台下有几名老者互相对视一眼，赞许的点了点头。

陈晨将手中的资料照片传上了投影仪，“ad并发症中，总是会带着炎症，而在最近的研究中，人们发现一种il-1β的细胞因子能够引起炎症反应，而il-1β细胞因子增多，则是因为to1蛋白出现了急剧降低……”

“发表于《pnao1的表达量下降后，ad模型的小鼠大脑内，aβ蛋白的确变多了，这些小鼠的认知能力也出现了衰退。”

“于是，我在实验时，用基因过表达的方式激活to1蛋白基因，令实验体病情得到了巨大的改善。”

陈晨将实验材料一张张传了上去，“大家可以将to1想象成汽车的刹车结构，而ad患者的大脑中，这个刹车失灵了，而我们要做的就是在分子层面修复这个刹车。”

众人闻言都是神情一动。

“通过前两种方式，我们已经暂时抑制住了ad的病情，可是如果就这样不去寻找解决方式的话，那结果依然只能是悲剧，那么接下来我们要做的，就是消除沉积了。”

“因此，我们研究中心的第三项，则是礼来公司研发的neuzuab，这是一种针对aβ肽链的单克隆抗体，防止其沉积产生聚合，并能从人的大脑中消除它。”

“当然，这还不够，于是我们还有最后也是最重要的一项流程——通过‘诱导多能性干细胞’的方式制造自体神经干细胞，同时激活人脑的g2静止干细胞。”

“通过这种形式，我们能令ad患者的大脑再次恢复，就算恢复不到最初的状态，但也能够恢复大半程度。”

随着陈晨的话语，一张张动物实验过后的照片和证据出现在屏幕上，台下的众人终于忍不住，低声商讨起来。

“这些成果，我将来会发表在《cell》上，各位如果感兴趣的话可以联系我，我可以为众位提供详细的数据。”

说着，陈晨关闭了投影仪，转身走下了讲台。

啪啪啪啪啪……

众人发出一阵掌声。

看到这一幕，陈晨不禁想起了当年王曦教授给自己讲课的情景。

一年多前，自己还坐在大学的课堂上，听着王曦教授满嘴开火车，不断向自己这帮学生们灌输一些前瞻性的言论。

当时，许多人一辈子的目标，恐怕也就是在二三十年后，成为王曦教授一样的学术大牛吧？

可是没有想到，仅仅一年多过去，自己便站在了和王曦教授近乎平等的位置上。

不过，这也只是一个开始……

陈晨默默想道。